Çocukken büyümeyi uyarması için C-hGH’yi alanlar, ilerlemesi durdurulamayan ve geri dönüşü olmayan beyin hasarı ile karakterize Creutzfeldt-Jakob hastalığından ve bulaşıcı süngerimsi ensefalopatiden öldüler.
Creutzfeldt-Jakob hastalığı, prion proteinlerinin birikiminden kaynaklanır; böylece normal beyin bileşenleri şekillerini kaybeder, birbirine yapışır ve beyinde birikir. Londra Kolej Üniversitesi, Nöroloji Enstitüsü’nde prion proteinleri ve nöroloji profesörü ve nörodejeneratif hastalık bölümünün başkanı olan Dr. John Collinge, prion hastalarının beyinlerini incelerken araştırma ekibi bu beyinlerde Aß birikiminin varlığını buldular. Aß, serebral amiloid anjiyopati ve Alzheimer hastalığının ayırt edici özelliğidir. Hastaların çoğu serebral amiloid anjiyopatiye benzeyen bulgular sergilemiştir ancak hiçbiri Alzheimer için tam olarak nörolojik bulguları sergilememiştir.
Dr. Collinge, hastaların çoğunun bu tip bulguları olanların aksine 30’lu ve 40’lı yaşlarda olduklarını söyledi. Bu bulguları bildiren 2015 tarihli “Amiloid- ß patolojinin ve serebral amiloid anjiopatisinin insana geçişi için kanıt” başlıklı Nature makalesi Dr. Collinge’nin bu işi derinlemesine araştırmasına neden oldu. Çalışma, c-hGH gruplarının Aß ve/veya prion ile bulaşmış olabileceğini varsayıyor. Bununla birlikte, c-hGH örneklerinin Aß bulaşıp bulaşmadığını belirlemek için daha fazla araştırma yapılması gerekiyordu.
Ekip ilk önce geçmişte kullanılan, büyüme hormonu şişelerini tanımlamak için yola çıktı. Bazı dedektiflik çalışmaları ve bol şansla, orijinal malzemenin bir kısmını bir arşivde buldular ve hastalara enjekte edilenle aynı materyali belirleyebildiler. Harvard Tıp Okulu işbirliği ile araştırma ekibi örneklerde hem Aß hem de Alzheimer’in bir özelliği olan tauyu tanımladı.
Bu numunelerin Aß patolojisini sağlıklı organizmalarda tohumlayıp tohumlayamadığını test etmek için ekip Japonya RIKEN araştırmacıları ile işbirliği yaptı. Fareler, yaklaşık altı aylıkken Aß biriktirme belirtileri gösterdi. 6- 8 haftalık dişi farelerin beyinlerine, orijinal c-hGH numuneleri enjekte edildi. Farelere, ayrıca negatif kontrol olarak sentetik büyüme hormonu ve pozitif olarak da Alzheimer’dan ölen hastalardan alınan doku enjekte edildi. Sekiz ay sonra farelerin beyinleri incelendi. Ekip, Aß tortuları ve serebral amiloid anjiyopatinin orijinal c-hGH örneklerini alan farelerde tutarlı bir şekilde bulunduğunu ancak kontrol farelerinde neredeyse hiç gorülmediğini tespit etti. Bu çalışma “Amiloid-ß protein patolojisinin kadaverik hipofiz büyüme hormonundan bulaşması” başlığıyla 13 aralıkta Nature’da yayımlandı.
CERRAHİ YÖNTEMDE BULAŞI RİSKİ
Araştırma ekibi, c-hGH örneklerinde tespit edilen taunun tohumlama potansiyelini daha fazla araştırmayı planlıyor, bu da ayrı bir tau fare modeli kullanarak deney gerektirecek bir durum. Çalışma ekibi elde edilen sonuçlara kendi varsayımlarını destekledikleri için şaşırmadılar. Ancak Dr. Collinge, 30-40 yıldır kuru toz olarak duran bu malzemeden, hastalığın bu kadar kolay tohumlanabileceğine şaşırdıklarını vurguladı.
Her ne kadar Alzheimer’ın bulguları bulaşıcı olabilse de Dr. Collinge, henüz Alzheimer’in bulaşıcı bir hastalık olduğuna dair bir önerme olmadığını belirtti. Dr. Collinge ayrıca temas yoluyla hastalığa yakalanılmayacağını, ancak araştırmalarındaki bulguların, bazı nadir durumlarda Aß’nın bir kişinin beyninden diğerine seyahat edebileceği fikrine ağırlık kattığına dikkat çekti.
Araştırma ekibi, uzun zamandır bilinen tıbbi ve cerrahi prosedürlerle Aß tohumlarının istemeden iletim riskinin olduğuna ve kazayla prion iletimi riski taşıdığına dikkat çekti. Aß tohumları ve prionlar metale yapışabileceğinden, beyin ameliyatı sırasında kullanılan metal aletler ve implantlar özellikle önemli.
Makalenin orjinali: https://www.nature.com
